我国科学家揭示化疗诱导骨肉瘤免疫逃逸机制
日期:2022-12-13 18:52
状态:待解决
提问:kjcxac
噬细胞分泌白介素-18(IL-18),增强骨肉瘤免疫检查点CD47的表达,抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬,从而促进肿瘤的免疫逃逸。进一步研究发现,IL-18促进骨肉瘤表达L型氨基酸转运体2(LAT2),进而提高肿瘤对谷氨酰胺和亮氨酸的摄取。亮氨酸和谷氨酰胺水平的提高可激活mTORC1-c-Myc通路,促进CD47表达。阻断LAT2可以下调肿瘤细胞CD47表达,进而增强巨噬细胞对肿瘤的吞噬作用,使骨肉瘤对化疗更加敏感。   
综上,该研究促进了人们对肿瘤化疗耐药机制的认识和理解,使得通过干预LAT2介导的氨基酸转运来改善癌症治疗的可能性。   
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